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風濕免疫性疾病發病機制的相關研究

作者:時間:2013-08-23來源:點擊:

目前風濕性疾病尚缺乏有效的根治方法,其原因在于大多數風濕病確切的病因及發病機制迄今仍不明確,因而在風濕性疾病中開展以明確其病因及發病機制為目的基礎研究仍是本學科的發展方向和重點。我們擬結合本州風濕病特點開展風濕病研究。主要選擇以下幾個方向:

(1)骨關節炎的發病機制研究:骨性關節炎(OA)是從關節軟骨起病,影響整個關節結構,包括軟骨下骨、韌帶、滑膜、關節囊及關節外肌肉,最終因關節軟骨全部脫失而導致關節畸形和功能喪失的一種疾病。骨性關節炎是世界上最常見的關節病,隨年齡增大,患病率迅速上升。骨性關節炎是老年人關節疼痛和致殘的主要原因。據世界衛生組織(WHO)統計,骨性關節炎在女性患病率中占第四位,在男性患病率中占第八位,我國60歲以上者膝骨關節炎發病率高達49%。該疾病所導致的疼痛、關節功能障礙,嚴重降低了中老年人的生活質量,且增加了患者的醫療費用,因而備受重視。

骨關節炎(OA)與趨化因子及其受體的相關性研究是我們實驗室研究的主要方向。我們擬采用免疫病理、酶聯免疫吸附法、流式細胞分析技術及現代分子生物方法對抗軟骨細胞自身抗體、基質金屬蛋白酶、趨化因子、補體受體、細胞凋亡、血管翳樣組織等在OA發病過程中的作用進行的研究。以期明確這些趨化因子及其受體在OA發病機制中的作用,為研發新的治療OA的藥物提供理論依據。

(2)系統性紅斑狼瘡的發病機制研究:系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種彌漫性、全身性自身免疫病,主要累及皮膚粘膜、骨骼肌肉、腎臟及中樞神經系統,同時還可以累及肺、心臟、血液等多個器官和系統,表現出多種臨床表現;血清中可檢測到多種自身抗體和免疫學異常。SLE好發于青年女性,發病高峰為15-40歲,男女發病比例為1:9左右。幼年和老年性SLE的男女之比約為1:2。全球的患病率約為30-50/10萬人,我國的患病率約為70/10萬人。

在前期研究中我們通過多聚酶鏈反應檢測了SLE患者HLA-G 14bp插入/缺失多態性基因分布,同時分析了HLA-G基因多態性對我國漢族SLE易感性的影響。研究發現,光過敏、皮疹、關節炎腎臟受累、血液系統及CNS受累等的發生率在不同HLA-G14bp插入/缺失基因型患者之間無顯著性差異;但卻發現抗Histone抗體陽性率在-14/-14bp基因型患者明顯高于+14/+14bp和+14/-14bp基因型患者,而進一步分析發現主要為+14/-14bp基因型中的14bp插入等位基因與抗RNP抗體產生有關。在此基礎上我們將進一步研究HLA-G 14bp基因多態性是怎樣通過影響自身抗體生成,從而參與SLE發病機制的。SLE的遺傳易感性研究將成為我們研究SLE發病機制的重要方向。

(3)強直性脊柱炎的發病機制研究:強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中軸關節慢性炎癥為主,可累及內臟及其他組織的慢性進展性風濕性疾病。AS好發于青年男性,早期癥狀常為腰骶部不適并伴有晨僵,也可表現為交替性臀區痛、腹股溝區不適等。隨病情進展逐漸向上發展至腰椎、胸椎、頸椎,引起脊柱畸形、活動受限。AS起病隱匿,早期診斷困難,是我國中青年男性致殘的主要疾病之一。

強直性脊柱炎Th1/Th2細胞因子的研究是本實驗室的主要研究方向之一。擬采用酶聯免疫吸附法測定AS患者外周血單個核細胞中IFN-γ、IL-2、IL-4等細胞因子的表達,以及檢測關節液中Th1/Th2型細胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素(IL)-10等;采用流式細胞分析法分別檢測外周血淋巴細胞表面CD3、CD4、CD8等因子,其胞質內細胞因子的表達,Th1、Th2及Tc1、Tc2等細胞的組成比率。研究分析AS患者Thl/Th2類細胞因子譜的變化,以明確上述細胞因子在AS發病機制中的作用。

另外,結合恩施州及其周邊地區多見的風濕免疫疾病,我們還將選擇類風濕關節炎、痛風、系統性硬化癥等疾病為研究對象,特別是SSc和痛風的發病機制研究,爭取能有新的發現與突破。

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